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Syndrome canalaire du nerf ulnaire au coude

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Cette pathologie canalaire a été décrite dès 1816 par Earle puis en 1878 par Panas et vers 1957, Osborne décrit le concept de neuropathie compressive du nerf ulnaire au coude. Les paralysies ulnaires (cubitales) de la main ont été regroupées sous l’appellation du syndrome canalaire du tunnel ulnaire (cubital) par analogie au syndrome du canal carpien.

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Le nerf ulnaire prend son origine en C8-T1. Il passe à la partie inférieure du plexus brachial puis il longe au bras l’artère brachiale, traverse au tiers moyen de l’humérus le septum intermusculaire interne. Il chemine ensuite en avant du chef médial du triceps brachial. Le passage d’arrière en avant se fait à travers l’arcade, plus mou moins constante, de Struthers qui se situe a 80mm en amont du condyle médial. (A ne pas confondre avec le ligament de Struthers qui nait d’un tubercule osseux surnuméraire et qui comprime plus volontiers le nerf médian). Le nerf passe ensuite à la face postérieure du condyle médial entrant dans le « tunnel ulnaire » ostéofibreux, constitué d’un mur osseux formé par le condyle et l’olécrane dont le plancher est formé par le ligament collatéral médial et la capsule articulaire du coude. Le toit du tunnel est constitué par un rétinaculum tendu entre les os et le fléchisseur ulnaire du carpe. Ce ligament d’Osborne présente quatre formes selon O’Driscoll qui peut devenir compressif. Le nerf ulnaire gagne ensuite la face postérieure de l’avant-bras en passant à travers l’origine commune des muscles fléchisseurs et pronateur ou une aponévrose locale peut former un tunnel elliptique décrit par Amadio et présent dans près de 50% des cas.

Qu’est-ce que le syndrome canalaire du nerf ulnaire au coude ?


Le mécanisme de compression du nerf cubital au coude est très différent de celui du nerf médian au poignet : ce nerf passe en arrière de l’axe de rotation du coude dans la gouttière épitrochléo-olécranienne puis s’engage sous diverses arcades fibreuses à la partie haute de l’avant-bras sur son versant interne. L’allongement du nerf ulnaire atteint près de 22mm lors des amplitudes maximales et se fait en amont et dans le tunnel ulnaire. Le nerf ulnaire est tendu en flexion du coude et il est donc en situation d’étirement : normalement il doit pouvoir glisser facilement pour pouvoir adapter sa longueur lors des mouvements de flexion extension. Tout mécanisme qui empêche ce nerf de coulisser normalement va provoquer des signes de souffrance du nerf qui se traduira par des signes cliniques et électriques. L’ischémie nerveuse, point de départ de la compression reflexe par un oédeme local débute dés 10% d’étirement et la vascularisation s’interrompt dès 15% d’élongation. La réduction du calibre du tunnel radial entraine une augmentation de pression locale expliquant la stagnation de la circulation intraneurale. A contrario, si la gouttiere de l’épicondyle médial et le rétinaculum sus-jascent sont déficients, le nerf peut se luxer et se positionner à cheval sur la berge osseuse s’exposant à d’importantes sollicitations par frottement ou par contusion directe lors de l’appui direct sur le coude ou lors de la sortie brutale du nerf hors de sa gouttiérre avec un ressaut parfois perceptible.

Les souffrances du nerf ulnaire au coude se répartissent en trois grands groupes : les formes post-traumatiques qui peuvent être aiguës ou tardives. Elles surviennent dans plus de la moitié des cas dans les suites plus ou moins lointaines de traumatismes de la région du coude ( fracture et luxation du coude, hématome, compression posturale….). Les formes secondaires en rapport avec une pathologie associée, (ostéophytes sur arthrose, l’ostéochondromatose, proliférations synoviales de la polyarthrite rhumatoïde, les kystes synoviaux etc… ). Dans de nombreux cas cette compression est dite primitive ou idiopathique, qui inclue les modifications anatomiques (muscle surnuméraires ou instabilité du nerf). Le terrain est également un facteur important de décompensation en cas de diabète, d’affection rénale, d’éthylisme. Le muscle épitrochléo-anconéen est souvent incriminé du fait de sa grande fréquence. Le chef médial du triceps peut être hypertrophique et repousser le nerf ulnaire en avant. L’arcade de Struthers est rarement compressive. Plus souvent (33% des cas pour Chamay), la compression siège au niveau du rétinaculum du tunnel ulnaire ou du fascia Osborne.  

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Quels sont les signes cliniques témoins de la compression ?


Les manifestations ressenties par le patient :

  • En dehors des formes motrices pures, le début est souvent insidieux (mais parfois le début est brutal et précis) : il est caractérisé par des paresthésies et des engourdissements des quatrième et cinquième doigts, surtout positionnelles lors de la flexion prolongée du coude et aggravées par l’appui et les activités répétitives du coude en flexion extension.
  • Les douleurs sont très rares et le patient ressent plus une gêne sur ses doigts qu’une douleur. Une recrudescence nocturne des symptômes est fréquente et liée à la position fléchie du coude durant le sommeil.
  • Une perte de force de la poigne est un signe très évocateur d’une compression du nerf cubital au coude ; cette perte de force peut être la seule plainte du patient.
  • L’examen clinique recherche des signes sensitifs et/ou moteurs témoins d’une atteinte du nerf cubital :
    • Modification et/ou diminution des perceptions sensitives au toucher ou à la stimulation des pulpes du cinquième et de la partie interne du quatrième doigt, diminution de la sensibilité de la partie dorsale de la région interne de la main (en comparaison avec le côté opposé).
    • Perte de force de la pince pouce index lors du serrage (signe de Froment), de l’écartement de doigts, de la prise globale de la main. Il existe quelques fois une amyotrophie (perte de volume des muscles) des muscles interosseux de la main et principalement de la masse musculaire située entre le pouce et l’index à la face dorsale de la main sur le 1er interosseux dorsal. L’insuffisance des interosseux est téstée par la manœuvre d’Egawa et le « crossing finger test ». Le 5e doigt se positionne en abduction permanente (signe de Wartemberg).
    • La douleur qui suit le trajet du nerf est déclenchée par la mise en flexion et supination du coude, poignet en extension qui définit « 1’elbow  flexion test ».
    • La palpation du condyle peut être douloureuse. Elle permet aussi de vérifier que le nerf n’est pas luxé et qu’il n’existe pas de ressaut en flexion/extension.
    • La percussion du nerf dans sa gouttière provoque des décharges à irradiation descendante jusqu’aux derniers doigts, retrouvées cependant chez 25 % des sujets sains.
    • Un stade évolué l’aspect de la main est caractéristique avec une amyotrophie et une paralysie complete des interosseux, de l’adducteur du pouce et des hypothénariens donnant à l’extrême l’authentique « main de prédicateur ».
  • La classification de Mac Gowan est la classification la plus simple et la plus utilisée. Elle se fait en trois grades :
    •  Le grade 1 correspond aune atteinte « mineure » : les symptômes se manifestent par desparesthésies intermittentes et une discrète hypoesthésie.
    • Le grade 2 traduit une atteinte « intermédiaire » caractérisée une diminution de force musculaire et une amyotrophie débutante des muscles intrinsèques.
    • Le grade 3 signe une atteinte « sévère » avec atrophie marquée et importante faiblesse de la main.
  • La classification de Dellon est un peu plus détaillée que celle de Mac Gowan mais en reprend les principes.

Toutes les atteintes du nerf ulnaire sur son trajet devront être éliminées. Les pathologies médullaires sont en général facilement éliminées ainsi que les tumeurs. La sclérose latérale amyotrophique ne s’accompagne pas de troubles sensitifs. Les racines cervicales inférieures (C8-T1) lorsqu’elles sont comprimées par une arthrose ou une hernie discale cervicale peuvent être trompeuses mais entraînent souvent douleurs cervicales aggravées par la compression axiale. Il peut exo-iuster des « double crush syndrome » avec une atteinte proximale radiculaire et distale tronculaire. Le syndrome du défilé cervico-thoracique est un piège classique. Le syndrome de la loge de Guyon, même s’il est rare, reste un diagnostic différentiel courant et se différencie cliniquement par une percussion douloureuse du nerf ulnaire au poignet, l’absence de troubles sensitifs sur la face dorsale et interne de la main. L’atteinte exclusivement motrice traduit une compression plus distale et isolée de la branche motrice du nerf ulnaire à la paume est plus exceptionnelle. La luxation du chef médial du triceps sur l’épicondyle médial (snapping triceps) si elle est isolée peut être trompeuse et nécessite parfois un traitement chirurgical.

Quels sont les examens complémentaires nécessaires ?


  • Les radiographies standards du vont rechercher une séquelle de fracture, une arthrose, une pseudarthrose du condyle médial, ou toute modification post-traumatique des axes. Ces anomalies sont présentes chez 20% des patients présentant une souffrance du nerf ulnaire.
  • L’échographie est intéressante non seulement pour rechercher une cause tumorale nerveuse ou au voisinage du nerf (kyste, lipome, pannus, os ectopique, osteophyte) mais également pour diagnostiquer des variations anatomiques telles qu’un muscle épitrochléo-anconeen.
  • L’IRM permet de visualiser également les signes de compressions avec une plus grande sensibilité.
  • L’électromyogramme (EMG) est l’examen clé : il doit être fait de façon rigoureuse et comparative avec le côté opposé. La position du coude lors de la mesure est essentielle puisque pour un coude normal les vitesses de conductions vont passer de 62 m/s en moyenne en extension à 49 m/s lorsque le coude est fléchi. Il est utile pour confirmer le site lésionnel et l’absence d’un deuxième site canalaire et pour apprécier l’ancienneté de l’atteinte nerveuse. L’importance des modifications de la vitesse de conduction motrice se répartit en fait entre des valeurs normales et un bloc de conduction complet avec des vitesses d’autant plus altérées que le stade de Mac Gowan est élevé. Mais certains patients peuvent présenter une atteinte clinique évidente avec un EMG normal ou à l’inverse avoir une augmentation de la latence motrice sans signes cliniques perceptibles.

Quels sont les traitements possibles ?


  • Le traitement médical est reservé aux formes débutantes et récentes type Mac Gowan 1. Il convient de modifier ses habitudes de vie, ne pas croiser les bras, éviter les positions coude fléchi prolongé, porter des attelles de repos nocturne à 30° de flexion, géant le poste de travail. Un nouvel EMG sera proposé pour apprécier une dégradation électrique qui justifierait alors un changement d’attitude thérapeutique. Les compressions qui ne régressent pas spontanément doivent être opérées.

 

  • La neurolyse simple consiste à supprimer toutes les zones susceptibles de comprimer le nerf au coude.tout en laissant le nerf à sa place originelle (décompression in situ). La voie d’abord est classiquement de 3 centimètres positionnée dans l’axe de la gouttière épitrochléo-olécranienne et centrée. La dissection sous cutanée doit être prudente pour respecter scrupuleusement toutes les ramifications sensitives superficielles sous peine de créer des douleurs névromateuses source de 90% des douleurs persistantes constatées après neurolyse. À la partie haute de la voie d’abord on repère la cloison intermusculaire interne en arrière de laquelle on repère le nerf. On libère ensuite le nerf de proximal en distal, n sectionnant les différentes structures qui le surcroisent jusqu’à la pénétration du nerf entre les deux chefs du fléchisseur du carpe, en respectant à ce niveau les deux ou trois branches motrices qui leur sont destinées. La section du retinaculum du tunnel ulnaire sur sa portion tendue entre l’épicondyle médial et l’olécrane n’est pas systématique et mérite lorsqu’elle n’est pas compressive d’être conservée pour son rôle stabilisateur et éviter ainsi la subluxation du nerf. En postopératoire la mobilisation est immédiate en actif.

 

  • La neurolyse endoscopique n’est pas encore une technique commune et reste peu utilisée en pratique.
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  • L’épicondylectomie médiale partielle frontale décrite par Le Viet en 1991 n’enlève que la partie postérieure de l’épicondyle qui est désépaissie alliant ainsi les avantages de la translation antérieure et de la conservation d’un lit vasculaire intact sans les inconvénients provoqués par l’absence d’épicondyle médial ou par l’importance de la dissection d’une transposition antérieure. L’ostéotomie enlève toute la partie postérieure de l’épicondyle médial. La forme idéale est légèrement incurvée en arrière en avant et de haut en bas pour faire suivre au nerf un trajet sans tension. En postopératoire la mobilisation immédiate est autorisée.
  • Une transposition antérieure du nerf consiste à faire passer le nerf ulnaire en avant de l’axe de rotation du coude selon un trajet le plus direct possible pour diminuer la tension et l’étirement que celui-ci subit lors de la flexion du coude ou pour supprimer les ressauts lorsqu’il est en position sub-luxée. Trois possibilités existent mais dans tous les cas la voie d’abord et la dissection sont plus étendues avec une incision minimum de 8 cm car il faut libérer le nerf plus en amont et plus en aval que pour les interventions précédentes pour ne pas avoir de trajet en chicane.
    • Transposition sous-cutanée : C’est la plus simple à réaliser sur le plan technique Le nerf une fois libéré est positionné en avant de l’épicondyle médial, sur l’aponévrose des masses musculaires du groupe fléchisseur pronateur. Un lambeau graisseux dans notre technique maintient le nerf en bonne position et lui apporte la vascularisation nécessaire à sa récupération.
    • Transposition intramusculaire : Cette technique décrite dès 1918 par Adson consiste à réaliser une tranchée intramusculaire sur 5 mm de profondeur dans la masse musculaire du groupe des fléchisseurs pronateurs. Le nerf doit avoir une course complètement libre dans ce tunnel.
    • Transposition sous-musculaire : Initialement décrite par Learmonth en 1942, elle consiste à positionner le nerf ulnaire le long du nerf médian. La section musculaire peut être réalisée en Z  permettant d’obtenir un effet d’allongement lors de la réinsertion musculaire pour éviter toute compression sur le nerf transposé.
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Quel est le pronostic ?


La levée chirurgicale d’une compression persistante du nerf cubital au coude doit permettre une disparition complète des signes cliniques. Les résultats obtenus avec les différentes techniques sont très proches. Mais il n’en est pas toujours ainsi (ce qui différentie cette pathologie du syndrome du canal carpien). Il peut persister après la libération chirurgicale des fourmillements plus ou moins importants des deux doigts internes et/ou une perte de force. Le seul facteur pronostique identifié comme significativement responsable de mauvais résultats quelque soit la technique choisie est l’amyotrophie des intrinsèques. Ceci est la conséquence des compressions anciennes mais peut être également constaté dans les suites des compression apparemment récentes : c’est dire la valeur de l’EMG qui permet de préciser avant l’opération si la symptomatologie clinique est liée à l’évolution d’une compression chronique infra clinique qui peut s’être décompensée récemment. Les causes possibles d’échec des transpositions sont la plicature du nerf par mauvaise coulisse sur son nouveau trajet engendrées par la fibrose et les adhérences postopératoires, la persistance ou la création d’un site compressif. L’instabilité du nerf avec subluxation récurrente est également possible dans les transpositions sous-cutanées et la création d’une cloison située en arrière du nerf transposé certes efficace mais parfois également génératrice d’un nouveau site compressif. Les décompressions in situ sont beaucoup moins agressives et leur simplicité de réalisation et de suites opératoires surtout dans les formes simples, avec 75 à 90 % de bons et très bons résultats qui restent stables dans le temps pour une reprise de travail entre trois et cinq semaines postopératoires.

Le traitement des échecs est complexe. Le premier temps consiste à s’assurer de l’absence d’un autre niveau de compression en dehors du coude [49j en éliminant notamment un syndrome du défilé ou une radiculopathie cervicale et de l’absence de pathologie intercurrente. L’intervention permet de retrouver un site de compression potentiel le plus souvent au niveau du septum intermusculaire, parfois au niveau de l’arcade de Struthers, et dans 52 % des cas au niveau de l’arcade d’Amadio. En cas de décompression in situ les épicondylectomies ou les transpositions qu’elles soient souscutanées ou sous-musculaires restent logiques et de réalisation simple.

Références


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  • Gonzalez MH. Lofti P. Bendre A. Mandelbroyt. Lieska N. The ulnar nerve at the elbow and its local branching: an anatomic study. J Hand 2001 :26B :142-4
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  • Magalon G. Lebreton E. Benaim U. In : Ed Masson, editor. Compression du nerf cubital au coude, Traité de chirurgie de la main. 1991- 447-55 tome 4.
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  • Sokolow C. Pariser P. Lemerle J P. Atteinte du nerf cubital au coude Approche étiologique. Ann Chir Main 1993 ; 1 2(1) : 12-8.
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L’auteur : Docteur Patrick HOUVET

Le Docteur Patrick Houvet, chirurgien orthopédiste à Paris et en Île-de-France, est spécialiste en chirurgie orthopédique du membre supérieur, ainsi qu’en chirurgie des nerfs périphériques.