Compression du nerf médian au coude
La compression du nerf médian au tiers inférieur du bras, au coude et à l’avant-bras est cent fois moins fréquente que le syndrome du canal carpien. La compression du nerf médian au coude prend la forme soit du syndrome du pronator teres (PT) soit de la paralysie du nerf interosseux antérieur. La compression du PT a été premièrement reconnue par Seyfart en 1951 et le premier cas d’exploration chirurgicale publié date de 1958.
Sommaire – Accès rapide
Le nerf médian naît de deux contingents (externe et un interne) qui se rejoignent devant l’artère axillaire. Le contingent externe lui apporte des fibres provenant des racines C6-C7 (ayant cheminé par les troncs primaires supérieur et moyen et ensuite par le tronc secondaire externe) et le contingent interne y contribue avec des fibres C8D1 (ayant cheminé par le tronc primaire inférieur et ensuite par le tronc secondaire interne). Le nerf médian entre dans le canal brachial médial au niveau du bras puis au niveau du coude passe en avant du tubercule supra-condylien médial puis passe dans un tunnel constitué par la présence d’un ligament de Struthers potentiellement compressif. Ce ligament est très inconstant (1 % des cas). Au niveau du coude, il est en dedans de l’artère humérale, puis il la croise en passant devant et il glisse sous l’expansion aponévrotique du biceps (lacertus fibrosus) : tendon accessoire qui se termine sur l’aponévrose des muscles épicondyliens. Sous l’interligne du coude le nerf se sépare de l’artère pour passer entre les deux chefs du pronator teres (chef huméral ou épicondylien médial et chef ulnaire) où il se divise en nerf interosseux antérieur et nerf médian pour être au contact de la membrane interosseuse. Le nerf médian ne donne pas de branches motrices ou sensitives pratiquement jusqu’au niveau du quart inférieure de la gouttière bicipitale interne. Puis emergent du tronc du nerf les premières branches pour les muscles épitrochléens : le pronator teres (PT), le palmaris longus (PL), le flexor carpi radialis (FCR) et le fléchisseur commun superficiel (FCS). Au PT sont plus fréquemment destinées deux branches. Le nerf médian entre ensuite sous l’arcade du fléchisseur commun superficiel dont le bord peut être plus ou moins tranchant. Il crée ensuite une collatérale : le nerf interosseux antérieur purement moteur qui longe ensuite la membrane interosseuse et se distribue au long fléchisseur du pouce, aux faisceaux du fléchisseur commun profond de l’index et plus distalement au pronator quadratus (carré pronateur). Le nerf Médian chemine sous le muscle du fléchisseur superficiel et en avant du fléchisseur profond. Il devient superficiel à la partie inférieure de l’avant-bras à environ 5 cm du pli du poignet latéralement au fléchisseur superficiel des doigts.
Qu’est-ce que la compression du nerf médian au coude ?
Au niveau du coude, il existe plusieurs zones dangereuses d’accrochage potentiel : le lacertus fibrosus ou expansion du biceps, la traversée du pronator teres et l’arcade du fléchisseur superficiel (FCS). Il existe parfois une quatrième compression au niveau du ligament supra-condylien médial.
Le syndrome du rond pronateur (PT) est le plus fréquent et ainsi beaucoup d’auteurs utilisent ce nom pour décrire l’accrochage du nerf médian au niveau du coude. Certains auteurs ont suggéré que l’incidence de la neuropathie du médian au niveau proximal représente 5 % de toutes les neuropathies du médian. L’incidence est réelle, très rare et limitée.
Quels sont les signes cliniques ?
Les symptômes se révèlent plutôt après un effort musculaire et surtout après des mouvements répétitifs en pronation et supination ce qui est bien différent du syndrome du canal carpien. On notera aussi l’absence, de réveils nocturnes et d’hypoesthésie matinale.
L’installation de la symptomatologie est insidieuse et des mois, voire des années peut passer avant que le patient ne consulte.
Habituellement il n’y a pas de notion de traumatisme initial. On peut retrouver une intervention pour syndrome du canal carpien, évidemment sans efficacité !
La symptomatologie associe des douleurs profondes au tiers proximal de l’avant-bras et une fatigabilité musculaire auxquelles s’ajoutent des paresthésies ou une hypoesthésie dans le territoire du nerf médian à la main.
Cliniquement, des douleurs peuvent être déclenchées par une compression digitale profonde au tiers supérieur de l’avant-bras dans la gouttière bicipitale interne, avec apparition, moins constante, des paresthésies sous-jacentes. Les troubles sensitifs peuvent correspondre à une hypoesthésie ou rester purement subjectifs. Une faiblesse des muscles innervés par le nerf médian en-dessous du coude (fibrosus lacertus) peut être décélée mais il n’existe pas de signes défcitaires majeurs ou d’amyotrophie. Un syndrome irritatif à la percussion n’est retrouvé que dans la moitié des cas. Plusieurs test decrits par Spinner peuvent réveler la présence d’une compression dynamique :
- Flexion du coude et supination contre résistance, ce qui met en tension le lacertus fibrosus.
- Pronation de l’avant-bras contre résistance, surtout à partir une position de supination complète, ce qui sollicite PT mais une supination passive, le coude en extension, aussi rendre le passage dans le PT particulièrement étroit et déclencher des douleurs et des paresthésies.
- Flexion de l’interphalangienne proximale (IPP) du médius (parfois aussi de l’index) contre résistance, qui tend l’arcade du FCS.
Le scratch collapse test de Mac Kinnon fait appel au réflexe décrit en 1919 par Hoffman, définit comme une diminution transitoire de l’activité des EMG lors de la contraction volontaire résultant d’un effet nocif. L’irritation des fibres nerveuses de petit diamètre A-δ induirait un réflexe inhibiteur ascendant.
C’est un diagnostic d’exclusion médicale. Plusieurs pathologies doivent être éliminées.
- Le syndrome de Parsonage et turner : le diagnostic ne pose pas de problème car il y a une atteinte des muscles scapulaires.
- Névrite plexique, atteinte pluriradiculaire
- Pathologie articulaire inflammatoire du coude
- Double crush avec le canal carpien : cette compression est fréquemment confondue avec une compression au canal carpien ou au rachis cervical auquel elle peut d’ailleurs être également associée. EMG et atteinte des muscles de l’avant-bras permettent de faire la différence mais cependant il est vraisemblable que des diagnostics de canal carpien sont réalisés en excès. Dans la série de Bridgeman 2007, 13 % des cas cliniques avaient été opérés d’un canal carpien à tort et sans bénéfice.
- Double crush avec une atteinte haute, une radiculopathie cervico-arthrosique C6 ou C7.
Chez un travailleur manuel, l’association de paresthésies déclenchées par la percussion du nerf médian sous le pli de flexion du coude et des douleurs spontanées à la partie haute et médiane de l’avant-bras améliorées par le repos, évoquent le diagnostic, suite à un surmenage, au soulèvement de charges lourdes, a des mouvements de prono-supination répétés. Une rupture partielle ou incomplète du biceps, un œdème régional par syndrome ischémique ou une pathologie sportive par hypertrophie du rond pronateur (peuvent être en cause. Des déficits dans le territoire du nerf médian ont été observés après fracture supracondylienne de l’humérus (spécialement chez l’enfant), luxations du coude fractures-luxations type Monteggia.
Quels sont les examens complémentaires nécessaires ?
L’EMG étudie les vitesses de conduction élimine l’atteinte distale du syndrome du canal carpien. La diminution des amplitudes des potentiels moteurs thénariens et sensitifs des doigts objective la dénervation motrice des muscles courts abducteurs du pouce à la main et long fléchisseur du pouce à l’avant-bras. L’atteinte des muscles innervés au segment anti-brachial est en faveur d’une lésion de la partie haute de l’avant-bras. Pour certains, l’étude des vitesses de conduction n’est pas tout à fait concluante pour faire un diagnostic différentiel. C’est la dénervation d’un muscle de l’avant-bras qui oriente l’atteinte du coude par rapport au poignet. L’EMG pour certains chirurgiens de la main serait même une source d’erreur évoquant plus un canal carpien et non une compression plus haute.
L’échographie ou l’IRM peuvent aider à mettre en évidence un conflit ou à demontrer une altération de la qualité de l’image musculaire.
Quels sont les traitements possibles ?
Le traitement est toujours médical au début avec suppression des mouvements pouvant déclencher ou aggraver les symptômes. Une infiltration locale peut être proposée.
La mise du membre supérieur au repos dans une attelle brachio-antibrachio-palmaire visant à supprimer la flexion/extension du coude et les mouvements de pronosupination peut être utile pour une courte durée.
Le traitement chirurgical a pour objectif de liberer le nerf médian sur toute la hauteur de son trajet et d’adresser ainsi une solution à l’ensemble des zones de compression potentielles.
Les étapes opératoires les mêmes, qu’il s’agisse d’un syndrome du NlOA ou PT.
On réalise une incision en « S », le long du tiers inférieur du bras et du tiers supérieur de l’avant-bras avec sa portion horizontale dans un pli cutané du coude.
Dans le plan sous-cutané il faut respecter les branches du nerf antébrachial médial.
L’exploration se fait de proximal en distal. Le lacertus fibrosus est incisé et ensuite s’effectue le repérage l’inspection du nerf à la palpation au doigt.
En proximal, on recherche un ligament de Struthers. Le nerf médian est libéré et suivi en aval du coude, lors de sa traversée par le PT et dans l’arcade du FCS. Cette dissection se fait le long de son bord radial, de façon à éviter la lésion les branches épitrochléennes. Tous les éléments potentiellement compressifs doivent être levés : excision de toutes les brides fibreuses anormales, ligature arcades vasculaires entourant le nerf médian et le NIOA, excision des kystes etc…une dissection plus distale est pratiquée le long du trajet du nerf IOA.
Plus d’un site de compression sont parfois retrouvés ou à l’opposé il n’est pas toujours évident de localiser le niveau de compression avec exactitude.
Quel est le pronostic ?
La sédation des douleurs est souvent immédiate, mais les paresthésies mettent plus longtemps à disparaître et une faiblesse musculaire due au traumatisme chirurgical est souvent constatée au début de la rééducation.
Les complications principales de l’opération sont l’hématome, les névromes lors de blessure d’une branche sensitive cutanée et le préjudice cicatriciel.
Les résultats de la libération chirurgicale sont bons, avec environ 75 % des cas améliorés.
Références
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- Souquet R, Mansat M. Syndrome compressif du median au coude et l’avant-bras. In : Souquet R. editor. Syndromes canalaires du membre supérieur. Paris : Expansion Scientifique Française ; 1983. p 55-63.
L’auteur : Docteur Patrick HOUVET
Le Docteur Patrick Houvet, chirurgien orthopédiste à Paris et en Île-de-France, est spécialiste en chirurgie orthopédique du membre supérieur, ainsi qu’en chirurgie des nerfs périphériques.