Syndromes canalaires du nerf radial au coude

En 1863, Agnew publie le premier cas de compression extrinsèque, par une bursite, du nerf radial au coude. Guillemain, en 1905 décrit le premier cas de compression intrinsèque du nerf radial chez un chef d’orchestre, et évoque le muscle supinateur comme responsable de la pathologie de « constriction idiopathique » du nerf interosseux postérieur.

Sur le plan étiologique, il faut distinguer les compressions d’origine traumatique ou tumorale, les plus fréquentes, des compressions intrinsèques dites idiopathiques. Ces dernières sont généralement liées à une compression locale réalisée par des éléments anatomiques devenant pathogènes lors de mouvements forcés et/ou répétés du coude. Le syndrome canalaire idiopathique du nerf radial au coude se manifeste soit par un syndrome douloureux, soit par une paralysie radiale basse, qui représentent deux traductions de la souffrance du nerf radial dans un même espace anatomique dénommé « tunnel radial ».

En dehors des lésions du nerf par traumatisme (fractures, luxations, contusions) et par complications de leurs traitements (chirurgie, immobilisation) ; de la compression du nerf par des tumeurs situées sur son trajet (lipome, bursite, hémangiome, fibrome, kyste synovial, ostéome…) ou de tumeurs nerveuses (schwannome,neurofibrome), il est classique de décrire au niveau du tunnel radial des éléments anatomiques potentiellement compressifs pour le nerf radial.

• A l’étage supérieur, deux causes de compression du nerf sont possibles. L’une à l’entrée du tunnel radial liée à la présence de formations fibreuses adhésives, transversales qui s’attachent à la partie antérieure de la tête radiale, l’autre correspond à l’épaississement du bord médial du muscle court extenseur radial du carpe et de son expansion aponévrotique médiale profonde qui plaquent le nerf radial contre l’articulation huméro-radiale en pronation forcée.
• A l’étage inférieur, le nerf interosseux postérieur peut être comprimé par le rebord distal du muscle supinateur.

• A l’étage moyen, il s’agit d’un véritable syndrome canalaire du tunnel radial, dénommé « syndrome de l’arcade de Fröhse » ou « syndrome du nerf interosseux postérieur ». Cette arcade est considérée comme une source de compression du nerf interosseux postérieur lors de son passage entre les deux chefs du muscle supinateur. Le bord proximal du faisceau superficiel du supinateur est en principe de constitution aponévro-tendineuse. L’absence de découverte d’un renforcement tendineux du bord proximal du faisceau superficiel du muscle supinateur chez le petit enfant laisse supposer que sa transformation en arcade de Fröhse se fasse progressivement avec l’âge et le surmenage articulaire et musculaire du coude. La proportion d’arcade aponévro-tendineuse varie suivant les études de 30% à 100%. L’aspect fibreux et hypertrophique de l’arcade, qui la rendrait pathologique et agressive pour le nerf, est présent chez 80 à 100% des patients souffrant d’un syndrome du nerf interosseux postérieur. Mais sa présence chez 20 à 60% de la population sain évoque l’existence d’autres facteurs compressifs dans la genèse du syndrome canalaire du nerf radial.

Au niveau du coude le nerf radial présente deux points fixes : l’un proximal au-dessus du condyle huméral, au lieu d’émergence du nerf à sa sortie de la cloison latérale du bras, l’autre distal, à l’entrée de la branche postérieure du nerf dans le supinateur. Ainsi, le nerf radial subit une traction axiale croissante avec le degré d’extension du coude, et dans les mouvements de prono-supination la branche postérieure subit le maximum de variations de longueur.

La modification de l’espace du tunnel radial ainsi qu’une variation de longueur du nerf radial en fonction des mouvements du coude sont des éléments plausibles pour expliquer la survenue du syndrome canalaire. En pronation, le tunnel radial se rétrécit par enroulement-étirement du muscle supinateur et saillie de la tête radiale. En supination, le nerf radial est étiré et aplati par la contraction du muscle supinateur.

Le « syndrome canalaire du tunnel radial », dû à une compression intermittente de la branche profonde du nerf radial dans trajet entre l’articulation huméroradiale et sa sortie du muscle supinateur. Décrit par Roles et Maudsley en 1972, il représente l’expression clinique uniquement sensitive de la compression du nerf radial et doit être distingué du « syndrome du nerf interosseux postérieur » qui est l’expression uniquement motrice de la compression du même nerf.

Le syndrome canalaire du nerf radial au coude touche préférentiellement le membre dominant d’hommes pratiquant des activités physiques nécessitant des mouvements répétitifs de prono-supination de l’avant-bras et de flexion-extension du coude. Il s’observe particulièrement chez les travailleurs manuels, certains sportifs (joueurs de tennis, nageurs, lanceurs, cyclistes) et musiciens (violonistes, flûtistes, pianistes).

Clinique du syndrome du nerf interosseux postérieur :

Cette entité est purement motrice. Il s’agit d’une paralysie généralement progressive et incomplète, qui se définit comme basse car elle respecte les extenseurs radiaux du carpe et le brachio-radial pour ne concerner que les extenseurs des doigts et du poignet. Le patient peut ressentir au début de la compression des douleurs en regard du point de compression. Ces douleurs disparaissent rapidement en quelques jours.

Le testing musculaire permet de faire le diagnostic. Il dévoile une faiblesse par parésie-paralysie de l’extension cubitale du poignet (extenseur ulnaire du carpe), de l’extension des doigts (extenseur commun, extenseur propre du II et du Vème doigt), de l’extension du pouce (court et long extenseur), de l’abduction du pouce (abducteur). Dans les formes frustres, la parésie des extenseurs des doigts et du pouce est mieux mise en évidence en les testant le poignet maintenu en extension, ce qui permet d’éliminer l’effet ténodèse de l’extension des doigts et du pouce par les interosseux et lombricaux d’innervation médio-cubitale.

La compression extrinsèque est l’étiologie la plus fréquente et, en particulier, celle liée au développement d’un 1ipome. Plus sournois sont les développements des kystes synoviaux et les bursites de la tubérosité radiale. L’autre groupe comprend les pathologies intrinsèques du nerf, non pas tant les exceptionnelles tumeurs intraneurales (schawnome ), que surtout celle de description plus récente, nommée paralysie dite idiopathique. Elle est précédée d’un syndrome douloureux bref, tandis que la paralysie demeure et s’aggrave. Sans certains cas, il s’agit sd’une véritable arcade fibreuse de Frôhse.  Dans d’autres il s’agit d’un hourglass-like syndrome.

Clinique du syndrome du tunnel radial (STR)

Il s’agit d’une entité purement sensitive dont les douleurs sont pratiquement le seul symptôme et les troubles objectifs de la sensibilité habituellement absents.

• Les douleurs spontanées surviennent le plus souvent progressivement. Elles se situent à la face latérale du coude, dans la masse des épicondyliens, avec des irradiations descendantes vers le bord externe de l’avant-bras. Leur présence, voire leur recrudescence, la nuit est fortement évocatrice de ce syndrome.
• La palpation du trajet du nerf dans le tunnel radial peut exacerber les douleurs. La pression du « point radial », situé 3 à 5 cm sous l’épicondyle, entre le brachio-radial et le long extenseur radial du carpe, reproduit de façon quasi systématique les douleurs
• Deux tests font intervenir le muscle supinateur comme élément compressif. Il s’agit de l’étirement passif du muscle en flexion-pronation du poignet le coude en extension, et de la contraction du muscle en s’opposant à la supination, l’avant-bras mis en pronation complète. Le signe de Roles, qui augmente la pression du nerf par la contraction du court extenseur radial du carpe, consiste à s’opposer à l’extension du médius, l’avant-bras étant en extension et pronation. Ce signe est peu spécifique puisqu’il est souvent présent lors d’une épicondylalgie d’origine tendino-périosté. Cours de l’examen, la force de préhension est mesurée au dynamomètre type Jamar. Il existe souvent une diminution liée à la douleur.
• Les signes absents : il faut rechercher de principe l’absence de parésie des extenseurs des doigts pour affirmer le STR.

Le diagnostic clinique de syndrome du tunnel radial se pose avec celui d’une épicondylalgie d’origine tendino-périosté ou « épicondylite latérale ».

Ces deux pathologies peuvent coexister puisque entre 5 et 10% des «épicondylites latérales» comprennent une irritation du nerf radial qui, par diffusion de l’inflammation épicondylienne, entraînerait une réaction secondaire sur le nerf en modifiant l’environnement périneural du nerf. Quelques particularités cliniques facilitent le diagnostic différentiel entre ces deux pathologies  Une « épicondylite » se caractérise par :

• des douleurs chroniques plus mécaniques, rarement nocturnes, et plus localisées à l’épicondyle huméral latéral,
• une prono-supination qui n’aggrave pas les symptômes douloureux
• une palpation de l’enthèse des épicondyliens douloureuse sans véritable irradiation,
• une douleur provoquée lors de la contraction résistée de l’extenseur non seulement du médius (signe de Roles) mais aussi de l’extenseur commun des doigts et des extenseurs radiaux du carpe.

L’atteinte de la branche antérieure superficielle du nerf radial est rare et fait suite le plus souvent à une contusion directe, plus rarement à un étirement. Elle se manifeste par des paresthésies de la face dorsale de la main et de la première commissure atteignant le pouce et l’index.

• Les radiographies, l’échographie, l’IRM, permettent d’éliminer une cause compressive extrinsèque : séquelles de traumatismes, processus tumoral…

• L’électromyogramme (EMG) permet de montrer le caractère neurogène périphérique de l’atteinte, d’apprécier son degré, d’évaluer le retard de conduction nerveuse motrice et sensitive, et surtout de déceler le niveau lésionnel.
• Dans le syndrome du nerf interosseux postérieur, l’étude EMG est constamment perturbée et s’accorde avec la sémiologie clinique. On observe une augmentation de la latence distale motrice et des signes de dénervation concernant plus particulièrement les muscles extenseurs commun des doigts, long extenseur du pouce et extenseur propre de l’index, contrastant avec la normalité des muscles plus proximaux et de la conduction sensitive. Raimbeau considère que le diagnostic positif d’atteinte du nerf radial au coude nécessite de recueillir soit des anomalies dans les trois muscles extenseurs, soit un ralentissement de la vitesse de conduction motrice, soit une augmentation nette de tous les temps de latences dans les trois muscles, soit une association de plusieurs anomalies. Certains recommandent de réaliser l’examen le coude en extension et en supination contrariée, ce qui permet d’observer des perturbations de la conduction nerveuse pouvant être absentes en position de repos. En raison de la difficulté technique de cet examen en dynamique, on peut le sensibiliser en l’effectuant au décours d’un effort physique qui produit ou aggrave les symptômes.
• Dans le syndrome du tunnel radial, les études électromyographiques semblent peu fiables. Certaines études rapportent des anomalies, mais d’autres n’en détectent aucune. L’EMG peut être normal au début de l’évolution comme dans tout syndrome canalaire à ce stade. Pour conclure à un diagnostic positif d’atteinte du nerf radial au coude il faut recueillir soit des anomalies dans les trois muscles innervés par la branche profonde du nerf radial : l’extenseur commun des doigt (EDC), le long extenseur du pouce (EPL) et l’extenseur propre de l’index (EIP), alors que tous les autres muscles sont normaux, soit un ralentissement de la vitesse de conduction motrice, soit une augmentation nette de tous les temps de latences dans les trois muscles. Les épreuves dynamiques ont été progressivement abandonnées en raison de problèmes techniques et des douleurs.

• Le traitement conservateur consiste à éviter au maximum les gestes vulnérants et principalement la prono-supination. Le sportif doit arrêter tout geste mettant en jeu la prono-supination en force ou de façon répétée, les mouvements combinant extension du coude, pronation et flexion du poignet et le renforcement musculaire de la préhension, pendant au moins 6 semaines. Le traitement symptomatique associe antalgiques et myorelaxants. La prise d’un anti-inflammatoire n’apporte pas d’avantage de soulagement sauf en cas d’inflammation clinique évidente. Une fois récupérée l’indolence et la force musculaire il est utile de corriger, le geste technique responsable de la compression. Un programme de rééducation peut être bénéfique pour réadapter la proprioception régionale et régler les courses musculotendineuses : coude-poignet-doigts, compte-tenu des interactions entre la main, le poignet le coude. On y associera toutes les techniques de massages de mobilisation des nerfs périphériques pour favoriser le glissement du nerf radial dans son environnement et pour stimuler sa vascularisation intraneurale.
• Le traitement chirurgical est systématique en présence d’un processus expansif (tumeurs, kyste,…). L’ablation de l’élément compressif est complétée d’une exploration du nerf radial.

Dans les formes anciennes ou en l’absence d’amélioration clinique et électromyographique après deux, voire trois mois, d’évolution il est impératif de réaliser une libération du nerf radial. La technique opératoire doit très rigoureuse. L’intervention doit se faire dans une ambiance de chirurgie nerveuse périphérique, avec loupes ou microscope opératoire, sous anesthésie générale ou loco-régionale, le plus souvent humérale que plexique. Le garrot pneumatique doit être peu gonflé, pour apprécier la vascularisation nerveuse.

Il existe plusieurs voies d’abord possibles pour accéder à branche profonde du nerf radial :

• La voie d’abord classique est antérieure, selon Henry entre les muscles brachioradialis et brachialis. Cette voæ a pour inconvénient de laisser une cicatrice visible, parfois disgracieuse même en réalisant le « Lasy S » selon Lister.
• La voie d’abord longitudinale dorso-latérale de Hagert. L’incision fait sur une ligne partant de l’épicondyle vers le processus radial du poignet, le coude fléchi à 80°, l’avant-bras en légère pronation. On repère en premier à la partie distale de l’incision, l’aspect rubané du tendon du long extenseur radial du carpe (ECRU) qui est le point clef de pénétration de 1’espace intermusculaire entre les deux extenseurs radiaux du carpe. Tous les éléments transversaux vasculaires doivent être ligaturés au petit fil résorbable la libération du nerf doit se faire en le laissant dans son lit, le chef superficiel du muscle supinateur est incisé puis excisé sur plusieurs centimètres. Le tendon du court extenseur radial du carpe est soit récliné ou sectionné partiellement s’il recouvre le supinateur), soit excisé à la demande sur son bord médial s’il représente un obstacle, en particulier en cas de lame fibreuse. Exceptionnellement, on peut rencontrer une bande fibreuse entre le court extenseur radial du carpe et l’arcade du fléchisseur superficiel qui sera réséquée. Dans le tunnel radial, trois obstacles sont présentés par Roles et Maudsley et Lister en ajoute un quatrième : l’existence bandes fibreuses en avant de la capsule huméroradiale, l’éventail de vaisseaux sous la dépendance d’une branche de artère récurrente radiale antérieure, le rebord tendineux de extenseur court du carpe et le bord proximal du muscle supinateur. Il faut s’attacher à constater la liberté complète de la branche profonde du nerf radial dans les mouvements de pronosupination tant en flexion qu’en extension du coude.

Dans la plupart des cas le traitement médical amène une guérison d’autant qu’il a été entrepris précocement.

Les résultats de ce traitement chirurgical sont variables en fonction des publications. Le risque de paralysies radiale basse temporaire existe mais les résultats sont bons et excellents allant de 92 % pour Roles et Maudsley à 51 % pour G.D. Ritts.  Les plus mauvais résultats sont rencontrés chez des patients qui ont un long passé d’épicondylalgie, dans un contexte accident du travail ou de maladie professionnelle.

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